איידס

מתוך המכלול, האנציקלופדיה היהודית
קפיצה לניווט קפיצה לחיפוש
איידס
Acquired immunodeficiency syndrome
ר"ת AIDS
הסרט האדום הפך לסמל המאבק העולמי במחלת האיידס
הסרט האדום הפך לסמל המאבק העולמי במחלת האיידס
קישורים ומאגרי מידע
eMedicine article/211316 
DiseasesDB 5938
MeSH D000163
MedlinePlus 000594
סיווגים
ICD-10 B24

איידס (AIDS; ראשי תיבות באנגלית: Acquired Immune Deficiency Syndrome, תסמונת הכשל החיסוני הנרכש) הוא שילוב של סימפטומים המופיעים בשל כשל של מערכת החיסון בעקבות הידבקות בנגיף ה-HIV. החולים סובלים מזיהומים אופורטוניסטים ומגידולים, שניהם מסכני חיים. על פי ההערכות, יותר מ-25 מיליון בני אדם מתו מהמחלה ב-30 השנים האחרונות. החל מאמצע שנות ה-90 קיים טיפול תרופתי המונע את התפרצות המחלה ומאפשר לנשאים לחיות עם נגיף ה-HIV באופן כמעט זהה למי שאינו נושא את הנגיף. על כן כיום נשאות של HIV נחשבת לסטטוס כרוני, ולא למחלה סופנית[1].

היסטוריה

מחלת האיידס נתגלתה במדינות המערב בסוף שנות ה-70 של המאה ה-20 ומאז הפכה לאחת המחלות המדוברות והנחקרות ביותר. הנגיף זוהה לראשונה בשנת 1981. בשנת 2008 הוענק לחוקרים פרנסואז בארה-סינוסי ולוק מונטנייה מצרפת פרס נובל לפיזיולוגיה או לרפואה על גילוי נגיף ה-HIV, הגורם למחלת האיידס.

ארגון הבריאות העולמי מעריך שכ-36 מיליון בני אדם מתו עד סוף 2012 מהמחלה. המצב חמור במיוחד באפריקה שמדרום לסהרה, ובעיקר בדרום אפריקה ובסביבותיה, שם כ-20% מהתושבים הבוגרים הם נשאים של נגיף ה-HIV הגורם למחלה.

המחלה עודנה חשוכת מרפא, על אף מאמצים גדולים למצוא לה תרופה או חיסון. מאז אמצע שנות ה-90, עם מציאתן של שלוש תרופות שניתנות כיום יחדיו ומכונות בשם "קוקטייל", מוארכים חיי החולים באופן משמעותי. תוחלת החיים של נשאים המטופלים על פי סטנדרטים מערביים אומנם נמוכה מזו של מי שאינו נשא, אך היא די גבוהה והם יכולים להגיע לגיל מבוגר גם אם נדבקו בצעירותם[2]. לעומת זאת, כאשר הטיפול הרפואי אינו בהישג יד (לרוב במדינות העולם השלישי), מתים מרבית החולים בשנים הראשונות שלאחר האבחון.

שלבי המחלה ופתופיזיולוגיה

אפיון כללי

נגיפי HIV (בירוק) משתחררים מלימפוציט (בורוד). צולם בעזרת מיקרוסקופ אלקטרוני סורק

משמה של מחלת ה AIDS ניתן ללמוד על אופייה: באנגלית : Acquired Immune Deficiency Syndrome

  • תסמונת, כיוון שאיידס משפיעה על מערכות רבות בגוף, אין לה תסמין בודד וחד-משמעי.
  • כשל חיסוני, קבוצה של מחלות שבהן קיים אי-תפקוד חמור של מערכת החיסון.
  • נרכש, כיוון שהמחלה אינה תורשתית אלא נגרמת על ידי נגיף.

נגיף HIV

ערך מורחב – HIV

HIV הוא נגיף מסוג רטרו וירוס (כלומר, החומר התורשתי שבו הוא RNA חד-גדילי חיובי שמתועתק ל-DNA באמצעות שעתוק לאחור), וקרוי HIV (ראשי תיבות באנגלית של Human Immunodeficiency Virus, "וירוס הכשל החיסוני האנושי"). HIV תוקף את תאי הדם הלבנים, אשר תפקידם הוא לאתר חיידקים, נגיפים ותאים סרטניים בגוף ו"לקרוא" לתאי דם לבנים אחרים להילחם בהם. מערכת החיסון של אדם החולה באיידס דומה אפוא לצבא גדול וחזק שאינו מקבל פקודה לתקוף ועל כן אינו תוקף. יכולת ההגנה העצמית של הגוף נמחקת למעשה על ידי הנגיף, והחולה מת לבסוף ממחלות שבאופן נורמלי הגוף היה מסוגל להתמודד עמן ללא קושי, כגון שפעת ודלקת ריאות. גם סוגי סרטן מסוימים (בעיקר סרקומה, סרטן רקמות החיבור) נפוצים בקרב חולי איידס, כיוון שתאי הדם הלבנים באדם בריא מסוגלים להשמיד אף תאים סרטניים.

שגיאה ביצירת תמונה ממוזערת:
נגיף ה-HIV

לאחר ההדבקה

בקרב כ-50% עד 80% מהנדבקים מופיעים תסמיני שפעת במהלך החודשיים הראשונים שלאחר ההדבקה, דבר המעיד על ניסיונה הראשוני של מערכת החיסון להילחם בנגיף (ראו: דלקת). התסמינים כוללים חום, בחילה ופריחה קלה על העור. בנוסף עלולה להתפתח דלקת קרום המוח קלה. מספרם של תאי ה-T המסייעים בדם משתנה במהירות: באדם בריא נספרים כ-1,200 תאי T למיקרוליטר דם. במהלך החודשיים הראשונים צונחת ספירת תאי ה-T לכ-400 תאים למק"ל בלבד, ובסוף התקופה, לאחר שתסמיני השפעת חולפים, מתייצבת הספירה על כ-700 תאים למק"ל.

בשלב הראשון, הנגיף פולש לתאים דנדריטיים; לאחר מכן נודדים התאים הדנדריטיים ובתוכם הנגיף אל קשרי הלימפה, שם נוצר המפגש הראשוני בין הנגיף ובין תאי T. הנגיף נשאר לעיתים קרובות רדום בתאים דנדריטיים, במקרופאג'ים ובתאי T בלתי-מופעלים. תאים אלו יכולים להישאר מודבקים במשך שנים ארוכות, גם לאחר שתרופות הצליחו למגר את הנגיפים בשאר התאים (ראו להלן: טיפול).

דגירה

משכו של שלב הדגירה קשה לחיזוי, והוא נע בין שנתיים ל-15 שנים. במהלך שלב זה, שבו קרוי החולה נשא, על פי רוב, הנשא אינו מרגיש כל תחושת חולי, כך שללא טיפול תרופתי, מתרבה הנגיף במהירות, אך ספירת תאי ה-T אינה יורדת אל מתחת ל-500 תאים למק"ל, כך שמערכת החיסון מסוגלת עדיין להילחם בהצלחה בזיהומים משניים התוקפים את הגוף. משך הדגירה שונה מאדם לאדם; הדבר תלוי בזני הנגיף הנמצאים בגוף, בכושרה הכללי של מערכת החיסון של החולה, בפרופיל הגנטי שלו ובמידת חשיפתו לזיהומים.

השלב התסמיני

תרשים סכמטי של נגיף ה-HIV

שלב זה ("ההתפרצות") מתחיל כשספירת תאי ה-T צונחת אל מתחת ל-500 תאים למק"ל. משלב זה מתחילה מלחמה קשה ואבודה מראש עם המחלה. בתחילת שלב זה תוקף הנגיף את המקרופאג'ים, המרכיב העיקרי של מערכת החיסון המולדת (כלומר, המרכיב במערכת החיסון אשר תוקף פתוגנים ללא כל אבחנה). כבר אז מורגשת ירידה ביכולת החיסונית של הגוף, שכן המקרופאג'ים מהווים מחסום ראשוני חשוב בפני פתוגנים.

לאחר מכן חודר הנגיף לתאי דם לבנים המציגים על גבי הממברנה שלהם קולטן הקרוי CD4. תאים העונים לקריטריון זה הם מונוציטים, תאים דנדריטיים ובעיקר: לימפוציטים מסייעים מסוג T (באנגלית: Helper T cells). הנגיף נצמד לקולטן שעל גבי הממברנה ולאחר מכן חודר אל תוך התא. הנגיף, המכיל כאמור RNA, משתמש באנזים המצוי בקפסיד (הקופסית החלבונית העוטפת את החומר התורשתי) של הנגיף: רוורס טרנסקריפטאז. האנזים מבצע "שעתוק לאחור" - ויוצר סליל כפול של DNA מהסליל הבודד של RNA. ה-DNA שנוצר משתלב בכרומוזומים של הלימפוציט ומאוחר יותר משועתק ל-RNA, אשר בתורו מתורגם לחלבונים, כפי שמתרחש עם כל אחד מהגנים הרגילים שמרכיבים את החומר התורשתי של הלימפוציט.

תרגום הגנום הנגיפי (הכולל בסך-הכל 9 גנים) גורם ליצירת עותקים רבים של הנגיף בתוך הלימפוציט. ה-RNA הנגיפי מכיל, למעשה, "הוראות הרכבה" ליצירת נגיפים חדשים. הנגיף מנצל את מנגנון השכפול של הלימפוציט (שכן לנגיפים אין מנגנון שכפול עצמאי), משתכפל בצורה מסיבית וגורם למותו של הלימפוציט. לאחר מכן גורמים הנגיפים החדשים להרס ממברנת הלימפוציט; עתה יכולים הנגיפים לצאת מן התא ולהדביק לימפוציטים חדשים. במונוציטים ובתאים דנדריטיים משתכפל הנגיף גם כן, אך בדרך-כלל אינו מביא למות התא. תאים אלו מהווים, אם כן, מעין מאגר של נגיפים.

בחודשים הראשונים להידבקות מנסה מערכת החיסון להתמודד עם הנגיף, ומייצרת תאי B, אשר בתורם מייצרים נוגדנים הנצמדים לנגיף ומביאים להשמדתו. בהמשך, מערכת החיסון אינה מסוגלת יותר לעמוד בעומס, המוערך ב-109 לימפוציטים מודבקים בכל יום וב-1010 נגיפים חדשים המיוצרים בכל יום. כמעט כל הלימפוציטים הנגועים שוכנים בקשרי הלימפה.

איידס

אדם מוגדר כחולה באיידס כשספירת תאי ה-+CD4 שלו נמוכה מ-200 תאים למק"ל; למרות זאת, תסמינים וזיהומים משניים מופיעים כבר לפני כן (כשהספירה נמוכה מ-500 תאים למק"ל), כפי שצוין לעיל. כ-80% מחולי האיידס הלא מטופלים נפטרים תוך חמש שנים מרגע הגדרתם כחולי איידס; רבים מהם מתים לפני כן. אך יש שנושאים את המחלה, אף ללא טיפול, גם 20 שנה. מותם של תאי ה-T המסייעים נגרם בשלוש דרכים:

  • חיסול ישיר של התאים על ידי נגיפים שפלשו אליהם.
  • עידוד אפופטוזה של התאים על ידי נגיפים שפלשו אליהם.
  • חיסול תאי ה-T הנגועים על ידי תאי T ציטוטוקסיים.

זיהומים ומוות

הפטרייה קנדידה אלביקנס, אחד הפתוגנים הראשונים התוקפים חולי איידס

שיאה של מחלת האיידס הוא דיכויה של מערכת החיסון וכתוצאה מכך הידבקות בפתוגנים אופורטוניסטיים - מיקרואורגניזמים אשר נמצאים בסביבת האדם או בגופו כמעט תמיד, אך המעוררים מחלות רק במצב של כשל חיסוני. לא כל פתוגן מסוגל להדביק חולי איידס; רכיבים רבים של מערכת החיסון אינם נפגעים כתוצאה מהמחלה, וחולי איידס נדבקים רק בפתוגנים המחוסלים בדרך כלל על ידי התגובה החיסונית התאית (כלומר, התגובה החיסונית המופעלת על ידי תאים, כגון תאי T מסייעים ומקרופאג'ים, זאת בניגוד לתגובה החיסונית ההומוראלית, המופעלת על ידי חלקיקים הזורמים בדם ובלימפה - בעיקר נוגדנים).

הידבקות בפתוגנים מתחילה בשלב התסמיני (ראו לעיל). בתחילה מופיעים זיהומים הנגרמים על ידי הפטרייה Candida albicans. הפטרייה גורמת לפּטֶרֶת הפה (כיסוי מסיבי של חלל הפה במושבות של הפטרייה), לדלקת ריאות קלה ולדלקת הוושט. בנוסף מתרחשת הדבקה בחיידק Mycobacterium tuberculosis, הגורם לשחפת, ובחיידק אחר מאותו הסוג, M. avium, העלול לגרום למחלת קרוהן. הישנות מחלת השחפת שכיחה הרבה יותר בנשאי HIV הסובלים מחוסר ברזל בפלזמה, מאשר בנשאי HIV שרמת הברזל בדמם תקינה, ושיעור התמותה שלהם גבוה יותר באופן מובהק[3]. לכן מומלץ לנשאי HIV הסובלים מחוסר ברזל ונדבקו בשחפת ליטול תוספי ברזל מתאימים.

בהמשך מופיעים הנגיפים Varicella zoster ו-Herpes simplex, הגורמים למחלת השלבקת (הרפס). שני נגיפים נוספים ממשפחת ההרפס הם "ציטומגלווירוס" (בקיצור: CMV; סוג בעל כמה מינים) ונגיף אפשטיין בר (Epstein-Barr; בקיצור: EBV), שניהם גורמים למחלת הנשיקה. הנגיף האחרון מעודד גם לימפומה על-שם ברקיט, סוג של סרטן הלימפה. סרקומת קפוסי היא סרטן של כלי הדם ורקמות החיבור, אשר עד להופעת האיידס היה נדיר ביותר. סרטן זה, הנגרם לעיתים על ידי נגיף ההרפס, מופיע בחולי איידס בשכיחות הגבוהה עשרות מונים מזו של האוכלוסייה הבריאה. הסרטן גורם לשלפוחיות כהות בעור ולעיתים לדימומים פנימיים בגוף - זהו גורם המוות העיקרי מהמחלה.

נגיף ממשפחת הפוליומה, המכונה נגיף JC, גורם לחולי מוח מתקדם רב-מוקדי (PML), מחלה קשה הגורמת לניוון המוח, לירידה קוגניטיבית, לשיתוק, להפרעות ראייה ולמוות מהיר (תוך כארבעה חודשים). הנגיף שכיח מאוד ונמצא בגופם של כ-70% מכל בני האדם, אך גורם ל-PML רק בחולים בעלי כשל חיסוני; בין 2% ל-7% מחולי האיידס מתים מ-PML. זיהומים נוספים של מערכת העצבים המרכזית נגרמים על ידי הפטרייה Cryptococcus neoformans והפרוטיסט Toxoplasma gondii.

בעבר הייתה דלקת ריאות גורם המוות העיקרי מאיידס. נגיפים וחיידקים רבים עלולים לגרום למחלה, ביניהם הפטרייה Pneumocystis jiroveci וחיידקי המיקובקטריה שהוזכרו לעיל. טיפול מונע באנטיביוטיקה ופיתוח תרופות אנטי-פטרייתיות חדישות הביאו לירידה בשיעור המוות מדלקת ריאות בחולי איידס. פתוגנים רבים גורמים לשלשול חמור בחולי איידס: החיידק Salmonella, הגורם לטיפוס הבטן והפרוטיסטים Cryptosporidium ו-Isospora, למשל. השלשול החמור, המביא גם לאיבוד משקל, הוא אחד הגורמים העיקריים למוות בחולי איידס במדינות העולם השלישי.

עמידות בפני HIV

שגיאה ביצירת תמונה ממוזערת:
נגיף HIV חדש משתחרר מלימפוציט

הנגיף נקשר באופן כימי לכמה קולטנים הנמצאים על גבי ממברנת הלימפוציט. אצל אנשים מסוימים חלה מוטציה בגן המקודד לייצור אחד הקולטנים (אשר תפקידו לקלוט כימוקינים), CCR5, ולפיכך הקולטן אינו מיוצר בגופם. העדר הקולטן אינו גורם לתופעות שליליות, והיכולת החיסונית של האדם אינה נפגמת. לעומת זאת, דווקא העדר הקולטן באנשים אלו מקנה להם עמידות בפני איידס; נגיף ה-HIV אינו מסוגל להיצמד אצל אנשים אלה לממברנת הלימפוציטים, ולפיכך הם אינם יכולים לחלות במחלה.

במוטציה המוזכרת לעיל קיים חֶסֶר של 32 נוקלאוטידים בגן המקודד ל-CCR5. המוטציה מועברת בתורשה באופן אוטוזומי רצסיבי (ראו גם: פגם גנטי). הומוזיגוטים (אנשים בעלי שני אללים פגומים) אינם מייצרים את הקולטן כלל, ועמידים לפיכך בפני המחלה; הטרוזיגוטים (אנשים בעלי אלל אחד תקין ואלל אחד פגום) מייצרים את הקולטן בכמות מועטה. הם עשויים להידבק באיידס, אלא שמהלך המחלה אצלם איטי בצורה ניכרת מהרגיל.

כמות הקולטן CCR5 על גבי ממברנות הלימפוציטים אינה קבועה. המנגנון הגנטי של הלימפוציטים מצויד במנגנוני בקרה אשר מעודדים או מעכבים את ייצור הקולטן על פי הצורך. כשפתוגנים פולשים לגוף, מיוצרת כמות רבה יותר של קולטנים; לימפוציטים בעלי מספר רב של קולטנים חשופים יותר לתקיפה על ידי HIV, שכן עתה מסוגל הנגיף להיצמד טוב יותר אל הלימפוציט. הסיכוי להדבקה ב-HIV וקצב התפתחות המחלה תלויים, לפיכך, בפעילותה של מערכת החיסון באותה נקודת זמן ובמצב הבריאותי הכללי של האדם.

האלל הפגום נפוץ בעיקר בקרב אנשים לבנים, וכמעט ואינו קיים בגזעים אחרים. כ-10% מהלבנים בארצות הברית הם נשאים של המוטציה (הטרוזיגוטים), וכ-1% הם הומוזיגוטים (בסך-הכל כמיליון איש בארצות הברית).

גילוי המוטציה המקנה עמידות בפני איידס הביא לפיתוח תרופות בעלות רעיון דומה: הללו דומות לכימוקין הנקשר באופן שגרתי לקולטן CCR5; הן נקשרות אליו באופן קבוע וחוסמות אותו בפני הנגיף. לתרופות אלו הצלחה מסוימת, ובצידה חשש גדול: CCR5 אינו הקולטן היחיד אליו מסוגל הנגיף להיצמד; זן נדיר יחסית (שכיחות של 5% מכלל הזנים) של HIV נצמד לקולטן אחר, CXCR4. מיעוט של החולים שטופלו בתרופה חוסמת CCR5 חלו בכל זאת באיידס, לאחר שנדבקו בזן הנצמד לקולטן האחר. זן זה אלים יותר, וגורם להופעת תסמיני המחלה (ולמוות) בקצב מהיר. החשש הוא שדיכוי הזן השכיח של HIV יביא לשגשוג הזן האלים במרוצת הדורות. תופעה דומה גורמת לסלקציה של זני חיידקים עמידים לאחר חשיפה לסוגי אנטיביוטיקה שונים, וכן התרחשה במחלת המלריה בשנות ה-70; תרופות שהביאו להכחדת הזן השכיח והמתון של הפרוטיסט פלסמודיום, גורם המחלה, הביאו לחיזוקו של זן אלים יותר, הנפוץ כיום בעולם השלישי.

מקרי החלמה

עד לא מזמן, תועד רק מקרה אחד של אדם שהחלים מאיידס לחלוטין. המקרה התרחש ב-2007 בגרמניה לטימותי ריי בראון, בן 44, אזרח אמריקאי המתגורר בגרמניה. בראון חלה בלוקמיה, בנוסף לנגיף האיידס, ובמסגרת השתלת מח עצם שעבר כחלק מהטיפול בלוקמיה התברר שהושתל בו מח עצם שבגלל מוטציה גנטית היו חסרים בו קולטני ה-CCR5, קולטנים אשר באמצעותם חודר נגיף ה-HIV לתאים. לאחר שבראון החלים מהסרטן, נודע כי גופו התנקה לחלוטין גם מנגיף האיידס.

דרכי ההידבקות בנגיף

נגיף ה-HIV מועבר באמצעות כניסתו לגוף האדם באחת מהדרכים הבאות, שהמשותף לכולן הוא מגע ישיר בין נוזלי הגוף. נגיף ה-HIV אינו עמיד במיוחד: מחוץ לגוף מסוגל הנגיף לשרוד במשך כ-20 דקות בלבד, והוא רגיש לחום ולכימיקלים שונים. עיקור פשוט באמצעות חימום או באמצעות חיטוי מביא להשמדה כמעט ודאית של הנגיף.

הנגיף אינו מועבר דרך אוויר, מזון, שתייה, או מגע פיזי רגיל. הנגיף אינו עובר במהלך נשיקות, מאחר שריכוז הנגיף ברוק נמוך ביותר, ויידרשו כמה ליטרים של רוק על-מנת לגרום להדבקה. עד היום לא נרשם מקרה של איידס שהועבר באמצעות נשיקה. המחלה אינה מועברת בעקיצת יתוש מכמה סיבות: כמות הנגיפים שיכולה להישאב בעקיצה נמוכה, הנגיפים מתים במערכת העיכול של היתוש והיתושים לא מחדירים דם לאדם הנעקץ אלא רוק בלבד[4].

לאדם סיכוי גבוה יותר להדביק אנשים אחרים בשבועות הראשונים שלאחר הדבקתו שלו עצמו. הסיכוי יורד בצורה דרסטית בשלב הדגירה של הנגיף.

חיי אישות

במערכת הרבייה ישנן נקבוביות סופגות מיקרוסקופיות, ולכן בחיי אישות עם נשא של הנגיף, הוא הדרך הנפוצה להידבקות ב-HIV.

הזרקת סמים

דרך נפוצה נוספת להידבקות בנגיף היא שימוש בסמים בהזרקה. נוהג נפוץ במהלך ההזרקה הוא שאיבה של כמות קטנה של דם לתוך המזרק לפני ההזרקה, פעולה שמטרתה לקצר את תהליך ערבוב הסם בדם. כך נשארות שאריות מהנגיף בחוד המזרק, ובסביבה סגורה ולחה זו יכול הנגיף "לחיות" זמן רב יחסית לעמידותו באוויר הפתוח (שהיא, כאמור, קטנה). האדם הבא שישתמש באותו מזרק, יזריק לגופו יחד עם הסם גם את הנגיף. מדינות שונות החלו בסוף המאה ה-20 לחלק מזרקים בחינם וללא חשש להפללת המשתמשים בסמים, לאחר שהגיעו למסקנה שהתועלת מתרומתו של צעד זה למניעת ההדבקה בנגיף עולה על הנזק שבעידוד השימוש בסמים.

עירוי דם

עירוי דם שמקורו בתרומת דם נגועה, שיינתן לאדם בריא יהפוך אותו בוודאות לנשא. רוב המדינות (ובהן ישראל) בודקות כיום כל תרומת דם מחשש להדבקה, ומבקשות מאנשים בקבוצת סיכון לנשאות HIV שלא לתרום דם מכיוון שהבדיקה אינה מזהה דם שנדבק לאחרונה בנגיף. אמצעים אלו נטרלו כמעט לחלוטין את הסיכון מהדבקות בנגיף HIV מעירוי דם ונכון לשנת 1998, הוערך כי בישראל ניתן עירוי דם נגוע בנגיף HIV אחת לכארבע שנים[5]. בשנות ה-80 (ובעיקר בשנים 1982 ו-1983), כשהמודעות למחלה וטכניקות זיהוי הנגיף היו בראשיתן, נדבקו חולים רבים מעירויי דם נגועים. חולי המופיליה סבלו מכך במיוחד, שכן הם נדרשים לעירויי דם תכופים. כיום מבוצע טיפול בחימום לגורם קרישה VIII, החומר החסר בדמם של רוב חולי ההמופיליה והניתן להם כחלק מהטיפול. החימום משמיד נגיפי HIV אפשריים אך אינו פוגע בגורם הקרישה. בנוסף ניתן כיום לייצר את גורם הקרישה באמצעים ביוטכנולוגיים בעזרת חיידקים. שיטה זו מחליפה בהדרגה את הצורך בעירויי דם לחולי המופיליה.

פצעים פתוחים

כאשר שני פצעים מגיעים למגע פיזי ביניהם, קיימת סכנת הידבקות. סכנה זו קיימת בעיקר אצל צוותי הרפואה למיניהם, שמתגוננים מפניה בדרכים שונות ובהן שימוש בכפפות גומי.

מאם לתינוק

ערך מורחב – הריון ו-HIV

קיים סיכוי של בין 15% ל-45% שאם נגועה ב-HIV תעביר את הנגיף לתינוקה. ההדבקה עשויה להתרחש בזמן ההריון, בזמן הלידה או לאחר הלידה - באמצעות הנקה. הסיכוי להדבקה פוחת בעשרות מונים אצל אמהות אשר נוטלות תרופות נגד איידס, אשר יולדות את תינוקן בניתוח קיסרי ואשר נמנעות מהנקה. בארצות העולם השלישי העברה מאם לתינוק היא מדרכי ההדבקה העיקריות, זאת בניגוד למדינות המפותחות. ועם זאת בהיעדר תחליפי חלב אם מספקים במדינות המתפתחות - ההמלצה היא בכל זאת להניק בשל הסיכון היותר גבוה לתינוק בהימנעות מהנקה.

מדי שנה נולדים בישראל כ-90 ילדים לאמהות החולות במחלה ומתוכם בין שמונה לתשעה תינוקות נדבקים בנגיף[6].

אם נשאית HIV נכנסת להריון חשוב לדווח על כך למרפאת ה-HIV בה היא מטופלת. הדיווח חשוב משתי סיבות עיקריות:

  • חלק מהתרופות נגד HIV עלולות לפגוע בעובר, ולכן יהיה צורך להתאים את תוכנית הטיפול התרופתי.
  • ייתכן שיהיה צורך להוסיף טיפול תרופתי במטרה לצמצם את סיכויי הוולד להידבק ב-HIV. ללא טיפול קיים סיכון של 25% (אחד לארבע) שהעובר ידבק מהאם. עם טיפול יורד הסיכון לאחוז אחד בלבד (אחד ל-100).

לידה

כדי להפחית את הסיכון להעברת הנגיף לתינוק ההמלצה בעבר לנשאיות HIV הייתה ללדת בניתוח קיסרי. כיום הגישה המקובלת לגבי נשים שאצלן הספירה הנגיפית נמוכה היא שלידה רגילה לא תגדיל את הסיכון להדבקה של התינוק. יש להיוועץ בנושא זה עם הצוות הרפואי במרפאת ה-HIV.

הריון כאשר אחד מבני הזוג נשא

במקרה שאחד מבני הזוג נשא HIV ניתן להרות באופן בטוח באמצעות הפריה מלאכותית מבלי לסכן את בן הזוג הבריא בהדבקה בנגיף.

ראו גם יתומי איידס.

טיפול

קובץ:Zidovudine.svg
נוסחת המבנה של AZT, התרופה העיקרית הניתנת לחולי איידס

נכון להיום (2018) איידס היא מחלה כרונית חשוכת מרפא, שאינה מוגדרת עוד כמחלה סופנית. הטיפול הניתן במחלה מצליח, ברוב המקרים, לדחות את התפרצות המחלה למשך שנים רבות. על פי הערכות משנת 2008 תוחלת החיים של נשא HIV המתחיל טיפול במחלה בגיל 20 הוא 69 שנים, כ-10 שנים פחות מתוחלת החיים של כלל האוכלוסייה. חולה איידס המתחיל את הטיפול במחלה רק לאחר התפרצות המחלה צפוי לתוחלת חיים כוללת של כ-60 שנה[7]. במחקר יותר עדכני נמצא שנשאי HIV גברים המגיבים היטב לטיפול ומצליחים לשמור את רמת ה-CD4 שלהם מעל 500 במשך מספר שנים מגיעים לתוחלת חיים כמעט רגילה. לעומת זאת, אצל נשים עדיין נמצא שיעור תמותה משמעותית יותר גבוה אצל נשאיות HIV מאשר אצל כלל האוכלוסייה[8].

איידס היא מחלה נגיפית. מספר התרופות הקיימות נגד נגיפים אינו גדול, והטיפול במחלות נגיפיות מתמקד בעיקר במתן חיסונים - כלומר, עידוד מערכת החיסון להילחם בנגיף בעצמה. נגיף ה-HIV מציב אתגרים קשים בפני המדענים השוקדים על פיתוח תרופה למחלה. הקושי העיקרי הוא השתנותו המהירה של הנגיף. בכל הנגיפים חלות מוטציות, אך קצבן ב-HIV גבוה במיוחד. לַנגיף אין מנגנוני תיקון לחומר התורשתי, מנגנונים המצויים כמעט בכל היצורים החיים. מוטציות המתרחשות בו נשארות בעינן ומועברות לדור הבא של הנגיפים, אשר בתורו מייצר מוטציות חדשות. בנוסף, האנזים רוורס טרנסקריפטאז, אשר ממיר את ה-RNA של הנגיף ל-DNA, הוא מטבעו אנזים "רשלני", וגורם לשגיאות רבות ברצף הנוקלאוטידים, קרי: מוטציות. דרך פעולתם של הנוגדנים של מערכת החיסון, אשר תפקידם הוא לזהות ולהילחם במיקרואורגניזמים, מבוססת על זיהוי הפתוגן באמצעות גליקופרוטאינים (חלבונים בעלי שיירים סוכריים) המצויים על גבי הממברנה שלו. הגליקופרוטאינים שעל גבי HIV משתנים בקצב כה מהיר, כך שלמערכת החיסון אין סיכוי להתמודד עם הנגיף.

כיום קיימת שורה של תרופות אנטי-וירליות הניתנות במקביל ותוקפות את נגיף ה-HIV מכמה כיוונים שונים ובכך גורמות לפחיתה משמעותית ביותר בעומס הנגיפי. ישנם מקרים שהנגיף אף מופחת לרמה שאין לזהותו (Undetectable). התרופות הצליחו להאריך בצורה ניכרת את הזמן שבין ההידבקות בנגיף ובין פריצת מחלת האיידס עצמה; מאז הוחל במתן השילוב של התרופות המכונה "קוקטייל" באמצע שנות התשעים נראה כי הוא מצליח למנוע את התפרצות המחלה אצל נשאים (אם הוא ניתן באופן רציף), כמו כן הצליחו התרופות להאריך את חייהם ולהטיב את איכות חייהם של חולי איידס, בהם המחלה התפרצה. בזכות הטיפולים החדשניים מוגדרת כיום המחלה ככרונית ולא כסופנית. התרופות נחלקות לשלושה סוגים:

  • מעכבי רוורס טרנסקריפטאז. רוורס-טרנסקריפטאז הוא אנזים של הנגיף החיוני להתפתחותו בתאי הנשא. מעכבים של אנזים זה מונעים יצירת DNA מה-RNA של הנגיף, ובכך מונעים השתלבות הגנום הנגיפי בזה של התא הנגוע ושכפול הנגיף. AZT, התרופה הראשונה לאיידס שכבר אינה ניתנת כיום לחולי איידס, משתייכת לקטגוריה זו. התרופה (ששמה הכימי הוא 3'-אזידו-3'-דאוקסיתימידין) היא נגזרת של הנוקלאוטיד המכיל את הבסיס החנקני תימין (קבוצת הידרוקסיל אחת הוחלפה בקבוצת אזיד,N3). האנזים רוורס טרנסקריפטאז מזהה ומשתמש בטעות את הנוקלאוטיד המדומה בתהליך בניית ה-DNA, אך AZT אינו מתאים בצורה מושלמת לבניית הסליל, והתהליך מופסק. AZT נמכר בעבר תחת השמות המסחריים זידוֹבוּדין (Zidovudine), רטרוֹויר (Retrovir) ורטרוֹויס (Retrovis).
AZT משתייך לקטגוריית NRTI (ראשי תיבות של Nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitor, מעכבי רוורס טרנסקריפטאז נוקלאוטידיים). היות שגם תאי גוף החולה משתמשים בנוקלאוטידים לשם בניית ה-DNA שבהם, קיימת סכנה של פגיעה בתאי החולה, ואכן נטילת AZT ותרופות דומות במינון יתר עלולה לגרום נזקים חמורים. במעכבי רוורס טרנסקריפטאז שאינם נוקלאוטידים (NNRTI) לא קיימת בעיה זו, שכן תרופות אלו חוסמות את האתר הפעיל של האנזים ובכך מביאות להפסקת פעולתו. בשנים האחרונות אושרו תרופות חדשות ממשפחת רוורס טרנסקריפטאז כדוגמת אבקוויר שמוכיחות יעילות כנגד מרבית הזנים העמידים לתרופות מהדור הישן.
  • מעכבי פרוטֵאַז. פרוטאז הוא אנזים של הנגיף החיוני להתפתחותו בתאי הנשא. מעכבים של אנזים זה מונעים חיתוך של מספר חלבונים נגיפיים, דבר המונע הרכבה של נגיפים חדשים בתוך התא הנפלש. רכיבי הנגיף מיוצרים בלימפוציט, אך אינם יכולים לחבור יחדיו ליצירת נגיף חדש. פרוטֵאַז (Protease) הוא שמה של קבוצת אנזימים אשר חותכים חלבונים. סאקווינאביר (Saquinavir) וריטונאוויר (Ritonavir) הם מעכבי הפרוטאז העיקריים.
  • מעכבי חדירה מונעים מהנגיף לחדור אל תאי מערכת החיסון. זוהי קבוצת התרופות החדשה ביותר המבוססת על חלבונים קטנים המכונים פפטידים להבדיל ממולקולות קטנות במרבית התרופות. מסיבה זו הם לא נספגים היטב במערכת העיכול וניתנים בזריקה. כיום מאושר רק מעכב חדירה אחד לשימוש, אנפובירטיד (Enfuvirtide, שם מסחרי: פוזאון, Fuzeon). פוזאון מאושרת על ידי קופות החולים כמפלט אחרון, אך ורק לחולים אשר כל שאר התרופות כבר לא משפיעות עליהם. שתי סיבות עיקריות לכך: עלות התרופה (מעל ל-20,000 דולר לשנה לחולה) ואופן נטילתה (בהזרקה פעמיים ביום, נטל רב על החולים).
  • מעכבי אינטגראז. אינטגראז הוא אנזים של הנגיף החיוני להתפתחותו בתאי הנשא. מעכבים של אנזים זה מונעים שילוב של החומר התורשתי של הנגיף בגנום התא הנפלש ובכך מונעים את המשך ההדבקה.
  • חוסמי CCR5. קולטן ה-CCR5 מצוי על גבי לימפוציטים T-מסייע המהווים התא המאכסן של נגיף ה-HIV. הקולטן חיוני לחדירה של מרבית זני הנגיפים וחסימתו משבשת את חדירת הנגיף לתאים.
קובץ:Ritonavir.png
נוסחת המבנה של ריטונאוויר, מעכב פרוטאזות

לרוב ניתנות לחולים שלוש תרופות משני הסוגים הראשונים יחדיו, וזאת כדי לשפר את יעילות הלחימה בנגיף ולהילחם בעמידות לתרופות, אותה מפתח הנגיף לאחר זמן מה. זהו כאמור אותו "קוקטייל" אותו נוטלים חולי איידס רבים. חולה המטופל בתרופות נגד איידס ואשר הנגיפים בגופו פיתחו עמידות בפני אחת התרופות, סביר להניח שבמקרה וידביק אדם אחר, יהיו הנגיפים בגופו של הנדבק עמידים אף הם לתרופה. את התרופות חשוב ליטול בעקביות לפי המינון המומלץ, שכן החסרה של אפילו מנה אחת עלולה לעודד את הנגיף לפתח עמידות.

כמה מהתרופות הניתנות כיום לחולי איידס מגלות יעילות עצומה במיגור הנגיף. ספירת הנגיף בדם לאחר שבועות ספורים של נטילת התרופה צונחת בצורה דרסטית, וספירת הלימפוציטים עולה. למרות זאת, לא צולח בידה של אף לא אחת מהתרופות להביא לריפוי מוחלט עקב הימצאותו של הנגיף בתאים ובקשרי לימפה אליהן אין לתרופה נגישות מספקת.

לרוב התרופות הניתנות לחולי איידס קיימות תופעות לוואי מתונות (בחילות, הקאות, סחרחורות, שלשול, צרבת) אשר לרוב חולפות לאחר תקופת הסתגלות בת חודשיים לערך.

במקביל לטכניקות ללחימה בנגיף, שוקדת האימונולוגיה על שני פתרונות נוספים:

  • מציאת דרכים לחידוש מלאי תאי הדם הלבנים בגוף, ללא קשר להתפשטות הנגיף.
  • הרכבת חיסון לאיידס. בשנים האחרונות נערכו ניסויים קלינים בקופים ובבני אדם, בהם הוזרקו נגיפי HIV מוחלשים אל הגוף. התוצאות אינן חד - משמעיות. נושא נוסף שנחקר הוא הימצאותם של נוגדנים ספציפיים כנגד איידס אצל חלק מהגברים שעשוי לסייע בפיתוח חיסון עתידי.[9]

ראו גם EuResist.

טיפול מונע לפני חשיפה

'טיפול מונע לפני חשיפה' (PrEP) ניתן לקבוצות סיכון להידבקות בנגיף ה-HIV. הטיפול ניתן בצורת כדורים אשר נלקחים מדי יום. מרכזי בקרת המחלות ומניעתן מציינים כי "PrEP הוא כלי מונע עוצמתי ל-HIV וניתן לשלבו עם שיטות נוספות כדי לספק הגנה אפילו יותר גדולה מבשימוש בנפרד".

טיפול מונע לאחר חשיפה

'טיפול מונע לאחר חשיפה' (PEP - Post-exposure prophylaxis) מוצע לאנשי צוות רפואי שנחשפו לתוצרי דם חשודים, ולבני זוגם של נשא, או אדם בקבוצת סיכון.

הטיפול עשוי למנוע הדבקה, אחרי חשיפה לנגיף ה-HIV, אם הוא ניתן בתוך מספר שעות. יעילות הטיפול יורדת במהירות ככל שעובר זמן ממועד החשיפה, ולאחר שבעים ושתיים שעות ממועד החשיפה הוא מאבד מיעילותו[10].

הטיפול הוכח כיעיל בשמונים אחוז מהמקרים, בקרב אנשי צוות רפואי שנחשפו לנגיף, ומשערים שהוא יעיל גם לאחר חשיפה לנגיף כתוצאה מחיי אישות.

הטיפול המונע, נמשך כחודש, במהלכו מקבל המטופל את קוקטייל התרופות המוצע לנשאי איידס. הטיפול אינו קל ובמהלכו צפוי המטופל לחוות את תופעות הלוואי של הקוקטייל: חולשה חריפה, שילשול, כאב ראש, כאב גב ותחושת טעם מר בפה.

לא רצוי להסתמך על טיפול זה כתחליף להגנות אחרות.

מניעת התפשטות הנגיף

עם התפשטות האיידס והבנתה בתחילת שנות ה-80 של המאה ה-20, נקטו שירותי הבריאות ברחבי העולם במאמצים למנוע את התפשטות המחלה. מאמצים אלו כוללים:

  • בדיקת מנות דם לפני עירוי
  • הוראות מחמירות לצוותים רפואיים כדי למנוע מעבר דם בין מטופלים

בנוסף, ננקטו צעדים הסברתיים ואחרים כדי לעודד את הציבור למנוע את הפצת המחלה. צעדים אלו כללו:

  • הגברת המודעות לקיום ולסכנות המחלה על ידי פרסום חוצות, הסברה, יום האיידס העולמי ועוד
  • חלוקת מזרקים חד פעמיים לצרכני סמים

חלק מצעדים אלו נתקלו בהתנגדות. גורמים שמרניים ודתיים התנגדו לפרסום המעודד שימוש באמצעים המעודדים פעולות האסורות על פי התורה. הייתה גם התנגדות לחלוקת מחטים בטענה שהיא עלולה להגביר את השימוש בסמים.

תומכי הצעדים הללו מביאים את אוסטרליה כדוגמה למדינה שהצליחה לצמצם את התפשטות האיידס הודות לאמצעים אלו, בניגוד לארצות הברית אשר לא פעלה מספיק בעזרת אמצעים אלו ובה האיידס התפשטה הרבה יותר[11].

ב-26 בנובמבר 2008 פרסם ארגון הבריאות העולמי מחקר לפיו ניתן לצמצם את מקרי מחלת האיידס ב-95% תוך עשור על ידי בדיקות מוקדמות לגילוי הנגיף ונגישות לתרופות[12].

ברזיל היא, כנראה, הדוגמה הבולטת ביותר למדינה מתפתחת שכנגד הערכות ותחזיות מצליחה לבלום את התפשטות הנגיף, וזאת הודות לתוכנית הפעולה הלאומית הייחודית שהיא הפעילה (ראו הרחבה בערך "איידס בברזיל"). גם המלחמה באיידס בתאילנד זוכה לחשיבות רבה מצד הממשלה המקומית ומביאה לתוצאות יעילות בצמצום התפשטות המחלה ובהורדת אחוזי התמותה של הנדבקים.

אישום פלילי על הפצת איידס

בארצות הברית הועמדו לדין נשאי HIV שלא נזהרו שלא להדביק אחרים באשמות כלליות כמו ניסיון לרצח או תקיפה. בנוסף, בכמחצית ממדינות ארצות הברית יש חוקים פליליים כנגד הפצת נגיף ה HIV, בחלקן חוקים שחוקקו במיוחד כנגד מפיצי הנגיף[13]. חוקים אלו הם תוצאה של מדיניות פדרלית אשר דרשה ממדינות לחוקק חוק כנגד מפיצי איידס כתנאי לקבלת מימון לטיפול באיידס וחינוך מניעתי. אולם בשנת 2000 הדרישה בוטלה, ובשנת 2010 הוציא הממשל של ברק אובמה נייר עמדה הקורא לביטול החוקים הללו[14]. בישראל, סעיף 218 לחוק העונשין קובע: "העושה בהתרשלות מעשה העלול להפיץ מחלה שיש בה סכנת נפשות, דינו מאסר שלוש שנים, במזיד דינו מאסר שבע שנים" ובית המשפט העליון קבע כי איידס היא מחלה שיש בה סכנת נפשות[15].

במחקר שהשווה עמדות מרואיינים משיקגו שבאילינוי בה יש חוק ספציפי כנגד הפצת נגיף ה HIV אל מול עמדות מרואיינים מניו יורק בה אין חוק ספציפי למניעת הפצת מחלות, נטען שלא נמצא שלחוק יש השפעה על התנהגות נשאי HIV[16].

קיימת מחלוקת בציבור לגבי העמדה לדין של אנשים היודעים שהם נשאי HIV ועושים מעשים העלולים להדביק אחרים. ישנם הטוענים שיש להגביל את האישום הפלילי רק למקרים שאדם בכוונה פועל להפצה של איידס. ארגון האו"ם לגבי איידס, UNAIDS, קורא למדינות להגביל את האישום הפלילי למקרים בהם אדם יודע שהוא נשא HIV, פעל מתוך כוונה להפיץ את המחלה ואכן הצליח בכך. מנגד, ישנם הטוענים שיש להעמיד לדין גם אנשים אשר היו בקבוצת סיכון ונמנעו מלהבדק ובעקבות זאת העבירו את המחלה לאדם אחר. יש הטוענים שאישום פלילי כנגד נשאי איידס יביא להימנעות של אנשים מלהבדק בעוד אחרים טוענים שלא סביר שאדם ימנע מלהבדק ובכך יסכן את חייו על ידי הימנעות מקבלת טיפול רק בגלל הרצון להפיץ את המחלה[17]. ישנם הטוענים שלא ניתן לפטור מאחריות את הנדבקים אשר היו צריכים לנקוט באמצעי זהירות כדי להימנע מהדבקות באיידס גם אם נדבקו מאדם שלא אמר להם שהוא נשא HIV. אחת הסיבות העיקריות שניתנה לאישום הפלילי הוא הרתעה, אולם ישנם הטוענים שהענישה אינה משיגה את מטרתה.

אפידמיולוגיה

שיעור נשאות נגיף HIV בקרב האוכלוסייה הבוגרת הצעירה (גילאי 15-49), לפי מדינה, נכון לשנת 2008.

כיום מקובלת הסברה שנגיף ה-HIV הוא וריאציה של מספר נגיפים דומים אשר תוקפים קופי אדם. בנקודה כלשהי בשנות ה-50 של המאה ה-20 נוצרה מוטציה בנגיף הקופי, שאפשרה לו להדביק בני אדם. ההדבקה הראשונה התרחשה באפריקה, והמחלה התפשטה לאיטה ביבשת זו במשך עשרים השנים הבאות. ההדבקה הראשונה בעולם עליה ידוע בוודאות היא של אדם שמת ב-1959 ברפובליקה הדמוקרטית של קונגו. תמורות פוליטיות וחברתיות באפריקה של שנות ה-70, כולל נדידה גדולה של תושבים ממרכז אפריקה אל מזרחה, תרמו להפצת הנגיף.

ב-1977 מתה הרופאה הדנית גרטה ראסק (Grethe Rask), ובזמנו היא נחשבה האדם הלא-אפריקני הראשון אשר מת מאיידס. היא עבדה כרופאה במסגרת הצלב האדום ברפובליקה הדמוקרטית של קונגו בשנות ה-70, שם נדבקה בנגיף. בדיעבד התגלה הנגיף ברקמות שנלקחו מנער אמריקני שמת ב-1969, וכן ממלח נורווגי שמת ב-1976.

בשנת 1981 זוהתה לראשונה המחלה בארצות הברית - בתחילה לפי התסמינים שלה בלבד, ובראשם הדילול הקיצוני בספירת תאי הדם הלבנים. התאריך הרשמי לפרוץ המגפה במערב הוא ה-5 ביוני 1981. ביום זה דווח על חמישה צעירים מלוס אנג'לס שלקו בדלקת ריאות הקשורה לאיידס (הם לקו בה במהלך מחצית השנה שקדמה לתאריך פרוץ המגפה). השם איידס ניתן למחלה רק בשנת 1982, לאחר שבמשך תקופה מסוימת היא נקראה GRID. מגפות מקומיות החלו בערים הגדולות של ארצות הברית, ובראשן ניו יורק וסן פרנסיסקו[18]. נגיף ה-HIV בודד לראשונה ב-1983.

מגפת האיידס היא פאנדמית (מגפה כלל-עולמית); נכון להיום, תחילת המאה ה-21, ברוב המוחלט של המדינות המגפה אינה מראה כל סימן של ירידה בתפוצתה. מעריכים כי נכון ל-2003 למעלה מ-40 מיליון אנשים ברחבי העולם נושאים את נגיף ה-HIV. כ-27 מיליון מתו עד כה ממחלות הקשורות לאיידס. במדינות העולם השלישי, ובעיקר באפריקה שמדרום לסהרה, מחלת האיידס היא מגפה של ממש, בעלת השלכות כלכליות וחברתיות מרחיקות לכת. שיעור החולים במחלה במדינות אלו מהווה כ-90% מכלל החולים בעולם. במדינות הנגועות ביותר - דרום אפריקה וזימבבואה, כשליש מהאוכלוסייה הבוגרת נושאת את הנגיף. מדינות אלו צפויות לאבד בשנים הקרובות דור שלם של תושבים. תוחלת החיים באפריקה השחורה נכון לשנת 2005 היא 47 שנים; מומחים מעריכים שללא מחלת האיידס הייתה תוחלת החיים עולה ל-67 שנים.

במדינות המערב קיימת יציבות יחסית במספר החולים. לאחר ירידה מסוימת במספר החולים באמצע שנות ה-90, חלה עלייה מחודשת בתחילת המאה ה-21. אחת הסברות היא שבקרב הציבור הצעיר התפתחה "עייפות איידס" מסוימת, כלומר: הפרסום האינטנסיבי בכל אמצעי התקשורת במערב בנוגע לדרכים למניעת איידס יצר דווקא אפקט שלילי וגרם להיאטמות ולחוסר רצון של הציבור לשמוע עוד ועוד; עם היאטמות זו באה גם הזנחה של אמצעי הזהירות.

יום האיידס העולמי חל בכל שנה ב-1 בדצמבר, והוא נועד להגברת המודעות למחלה בקרב הציבור. הרעיון לציון יום האיידס עלה בכנס שרי הבריאות העולמי ב-1988. במדינת ישראל הכריזו ארגוני האיידס על שבוע המודעות לאיידס שחל לראשונה ב-1998, עקב רמת הבורות הגבוהה כלפי המחלה, דרכי ההדבקה וההימנעות ממנה והיחס המפלה כלפי ציבור האנשים החיים עם הנגיף. יום הזיכרון העולמי לאיידס חל מדי שנה ב-21 במאי, והוא היום להזדהות עם עשרות מיליוני האנשים שנפטרו או שחיים עם הנגיף ברחבי העולם.

הנתונים שבטבלה שלהלן לקוחים מארגון הבריאות העולמי (WHO) ונכונים לשנת 2004. בצד ימין מוצגים אזורי העולם השונים, ובצד שמאל - מבחר מדינות (אין קשר בין שני צדי הטבלה). אחוז הנגועים ב-HIV ("אחוז" בטבלת המדינות) מתייחס לאנשים בגילאים 15 עד 49 בלבד; לעומת זאת, מקרי המוות מאיידס מתייחס לכלל האוכלוסייה.

אזור אחוז הנגועים ב-HIV
באוכלוסייה הבוגרת		 מקרי מוות מאיידס
בשנת 2004		 מדינה אחוז מקרי מוות
ב-2004
אפריקה השחורה בין 6.9% ל-8.3% בין 2.1 ל-2.6 מיליון בוטסואנה 37.3% 33,000
האיים הקריביים בין 1.5% ל-4.1% בין 24 ל-61 אלף זימבבואה 24.6% 170,000
אסיה בין 0.3% ל-0.6% בין 350 ל-810 אלף דרום אפריקה 21.5% 370,000
מזרח אירופה ומרכז אסיה בין 0.5% ל-1.2% בין 39 ל-87 אלף ארצות הברית 0.6% 14,000
אמריקה הלטינית בין 0.5% ל-0.8% בין 73 ל-120 אלף ברזיל 0.7% 15,000
אוקיאניה בין 0.1% ל-0.3% פחות מ-1,700 סוואזילנד 38.8% 17,000
המזרח התיכון וצפון אפריקה בין 0.1% ל-0.7% בין 12 ל-72 אלף קניה 6.7% 150,000
צפון אמריקה ומערב אירופה בין 0.3% ל-0.6% בין 15 ל-32 אלף ניגריה 5.4% 310,000

הטבלה שלהלן מציגה את ממדיה העולמיים של מגפת האיידס. הנתונים באותיות מוטות משוערים:

שנה מספר נשאים
או חולים		 הדבקות
חדשות		 מקרי מוות
בשנה זו		 מקרי מוות
עד כה
1980 2,000,000 לא ידוע לא ידוע לא ידוע
1993 12,900,000 לא ידוע לא ידוע 2,500,000
1999 לא ידוע 4,000,000 לא ידוע לא ידוע
2000 לא ידוע 3,800,000 לא ידוע לא ידוע
2001 34,900,000 3,400,000 2,500,000 20,000,000
2002 42,000,000 3,500,000 3,100,000 21,100,000
2003 37,800,000 4,800,000 2,900,000 24,000,000
2004 39,400,000 4,900,000 3,100,000 27,100,000

תפוצת נגיף HIV בישראל

בנובמבר 2009 העריכה המחלקה לשחפת ואיידס במשרד הבריאות הישראלי כי במדינת ישראל חיים כששת אלפים ושלוש מאות נשאים של נגיף HIV.[19] על פי הזיהוי בבדיקות של 4,525 נשאים (כולל כ-450 חולים) וההערכה שיש עוד 1,800 נשאים שטרם זוהו ככאלו. עוד 1,226 נשאים וחולים מתו או עזבו את ישראל[19].

מספר הנשאים החדשים המתגלים בישראל מדי שנה עלה מכ-310 בשנת 2004 לכ-390 בשנת 2008 ול-495 בשנת 2012[20]. עם זאת, שיעור גידול תפוצת הנגיף בישראל נמוכה מהקיימת ברוב מדינות מערב אירופה ועומדת על 52.8 נשאים וחולים חדשים למיליון ישראלים, לשנה[19]. חלק מהמקורות העיקריים לנשאים חדשים בישראל הם השתייכות לקבוצה שהגיעה ממדינה עם שכיחות גבוהה של איידס (30-40%), והזרקת סמים (10-15%)[19][20]. כ-60% ממקרי ההידבקות החדשים התרחשו אצל צעירים בני 18 עד 25.

יוצאי ארצות עם שכיחות גבוהה של איידס

בשנת 2003, כארבעים אחוזים מכלל הנשאים בישראל היו יוצאי אתיופיה (1,262) ועשרה אחוזים (332) עולים מחבר העמים[21]. לפי הערכות כתשעים אחוז מהנשאים יוצאי אתיופיה היו תחת השגחה וטיפול רפואי[22]. לפיכך, קרוב לעשור לאחר-מכן, בשנת 2012 שיעור עולי אתיופיה בקרב הנשאים החדשים ירד משמעותית ועמד על 12%, בעוד מהגרי העבודה מאפריקה היו קרוב ל-30% מהנשאים החדשים[20].

מזריקי סמים

שיעור הנשאים בקרב מזריקי הסמים בישראל מוערך בכ-1-3% ונחשב למגפה הדורשת טיפול[23]. רבים מנשאי האיידס בקרב מזריקי הסמים נדבקו מחוץ לישראל, בעיקר במדינות ברית המועצות לשעבר בה יש שכיחות גבוהה של נשאי HIV בקרב מזריקי הסמים, אולם שיעור נשאי הנגיף בקרב העולים ממדינות חבר העמים הוא קטן ויש יותר סיכון שידבקו במחלה בישראל מאשר שיגיעו איתה.[24] בנובמבר 2003 הותנעה תוכנית החלפת מזרקים במרכז ירושלים, ובהמשך גם במתחם לוינסקי בתל אביב ובאשדוד, בניסיון להפחית את היקף ההידבקות בנגיפי HBV ,HIV ו-HCV בקרב מכורים לסמים. מוקדם לומר אם התוכנית הישראלית עמדה במטרותיה, אך תוכניות דומות בערי אירופה וצפון אמריקה דיווחו על הצלחה[24].

בדיקת HIV

זיהוי מוקדם של הנגיף מאפשר טיפול מציל חיים, ומונע הדבקה של אחרים. בישראל כמו ברוב מדינות המערב, ניתן כיום לבצע בדיקות איידס, בחינם ובעילום שם.

הבדיקה המרכזית המבוצעת בישראל כיום היא בדיקת הקומבו, אשר עם פיתוחה והתקדמותה, מסוגלת לזהות את הנגיף במהירות ועם תקופת חלון של שבועיים עד שלושה בלבד. לצידה קיימות שתי בדיקות נוספות, אשר כיום פחות רלוונטיות.

בדיקת קומבו

בדיקת הקומבו (HIV Ag/Ab Combo), משלבת בין בדיקה לאיתור הנגיף עצמו, על ידי זיהוי אנטיגן p24, ובדיקת ELISA רגילה. אנטיגן זה עולה בגוף במהירות בשבוע הראשון להדבקה ומגיע לרמת זיהוי כבר בשבוע השני. לאחר כחודש אנטיגן זה יורד בהדרגה עקב יצירת נוגדנים בגוף. לפיכך, בדיקת הקומבו החדשה והמשולבת, יכולה לספק תשובה החל משבועיים אחרי חשיפה אפשרית לנגיף, עת שאנטיגן הנגיף ברמת זיהוי של הבדיקה. למרות זאת, ליתר ביטחון, ההנחיות של משרד הבריאות הן להיבדק בבדיקה כעבור 21 ימים.

הבדיקה מבוצעת כיום בכל מרפאות האיידס בבתי החולים וכן בוועד למלחמה באיידס.

בדיקת ELISA

בדיקת ELISA היא בדיקה שבעבר הייתה הנפוצה ביותר, עד להתקדמות הקומבו. היא מאתרת נוגדנים בדם הספציפיים לנגיף ה-HIV. נוגדנים מיוצרים על ידי לימפוציטים מסוג B והללו אינם נפגעים בשלבי המחלה הראשונים. מרגע חדירת הנגיף לגוף ועד להופעת כמות ניתנת לזיהוי של נוגדנים בדם עוברים לפחות חודשיים; לפיכך יש להמתין חודשיים בין רגע הידבקות פוטנציאלי ובין הבדיקה. בכאחוז אחד של החולים נדרשת תקופת המתנה ארוכה אף יותר (אך לא יותר מחצי שנה). הבדיקה עצמה היא בדיקת דם רגילה, והתוצאות ניתנות תוך ימים ספורים מרגע הבדיקה. תוצאה שלילית (כלומר - העדר נוגדנים והעדר הנגיף) אמינה כמעט ב-100% מהמקרים. לתוצאה חיובית, לעומת זאת, אמינות פחותה, ויש לבצע בדיקה נוספת על מנת לאשש או להפריך אותה. במקרים מסוימים תיתן הבדיקה תוצאה גבולית, העשויה לרמוז על הדבקה בתוך פחות מחודשיים. גם במקרה זה יש לבצע בדיקה נוספת. הבדיקה זמינה בכל המרכזים הרפואיים, ובקופות החולים ללא תשלום. בחלק מהמרכזים הרפואיים ובוועד למלחמה באיידס והמרפאה הפתוחה בירושלים, ניתן לעשות בדיקה זו באנונימיות. במקרים נדירים של שיבוש במערכת יצור הנוגדנים של הגוף, כמו בתסמונות XLA ו-CVID, לא יהיה תוקף לבדיקת הנוגדנים השגרתית לנגיף ה-HIV, ונשא יקבל תוצאה זהה לזו של אדם בריא.

בדיקת מהירה

בדיקת דם לגילוי HIV, הנותנת תוצאה בתוך כחצי שעה. מידת הדיוק של הבדיקה דומה לבדיקת ה-ELISA, אך חלון הזמנים מרגע החשיפה ועד להופעת תוצאה חיובית, גדול בחודש, והיא אינה נותנת תוצאות גבוליות, בתוך חלון הזמנים. הבדיקה תלווה בדרך כלל בבדיקת ELISA, שתוצאתה תינתן לאחר מספר ימים. בדיקה זו נעשית בדרך כלל בתשלום.

בדיקת תספיג חלבון

בדיקת תספיג חלבון (Western blot), היא הבדיקה המדויקת והיקרה ביותר. היא משמשת כבדיקת אימות, המכריעה האם הנבדק הוא נשא, לאחר שהתקבלו תוצאות גבוליות או חיוביות בבדיקות מוקדמות. זו שיטה ביוכימית הקרובה לתספיג דנ"א. בדיקת תספיג חלבון נערכת על ידי משרד הבריאות, ולא ניתן לעשותה בעילום שם.

בדיקת PCR

בדיקה ישירה לגילוי הנגיף מבוצעת באמצעות PCR, וניתן לבצעה כבר לאחר שבועיים מרגע החשד להדבקה. בדיקה מזהה את הנגיף ישירות, ולא את הנוגדנים. בדיקה זו יקרה ומסובכת והיא אינה משמשת כבדיקה לגילוי אלא כבדיקה לנשאים שאומתו על מנת לעקוב אחר העומס הנגיפי (כמות הנגיפים במיליליטר דם) שלהם ולפיכך לקבוע את יעילות הטיפול בהם.

השערות חלופיות בנוגע לתסמונת האיידס

פרק זה לוקה בחסר. אנא תרמו למכלול והשלימו אותו.
ערך מורחב – הכחשת איידס

לצד הדעה הרווחת בנוגע לנגיף הגורם לתסמונת האיידס ולמקורו, הועלו שלל תאוריות אלטרנטיביות המציעות הסברים אחרים. חלקן של התאוריות זוכות לתמיכה מסוימת, גם בקרב חוגים מדעיים נחשבים; אחרות גובלות ב"תאוריות קונספירציה". רובה המוחלט של הקהילה המדעית דוחה את התאוריות הללו בכל פה ומאשים את מפיציהן בהתעלמות מעובדות מדעיות, בעריכת ניסויים מפוקפקים, בפרשנות תמוהה ומסלפת לתוצאות ולתצפיות מדעיות ובהטעייה חמורה ובלתי-אחראית של הציבור. להלן מספר תאוריות אלטרנטיביות:

  • תיסמונת האיידס אינה נגרמת כתוצאה מנגיף. ממציא התאוריה ומסבירה הראשי הוא פרופסור פיטר דוסברג (Peter Duesberg), אשר נולד ולמד בגרמניה ומלמד כיום באוניברסיטת קליפורניה בברקלי. דואיסברג טוען כי אין הוכחה ממשית שנגיף כלשהו גורם לאיידס. לטענתו, בחולים בתיסמונת איידס רבים לא נתגלה הנגיף; אנשים רבים הנושאים את הנגיף אינם חולים באיידס. הגורם לאיידס לדעת דואיסברג הם סמים למיניהם. גם AZT, התרופה העיקרית המשמשת כיום לטיפול באיידס, מעודדת, לטענתו, את המחלה ובהחלט אינה מדכאת אותה.

מדען אחר אשר תומך בהשערה זאת הוא קארי מוליס, אשר זכה ב-1993 בפרס נובל לכימיה עבור המצאת ה-PCR. מוליס, אשר תומך בכמה תאוריות אחרות שלא מקובלות במדע, אף כתב הקדמה לספרה של מכחישת האיידס קריסטין מג'ורה (Christine Maggiore). מג'ורה ובתה הצעירה מתו שתיהן מאיידס, לאחר שלא קיבלו טיפול במחלה.

אדם נוסף שהתפרסם כתומך בתאוריה הוא תאבו מבקי, נשיא דרום אפריקה בשנים 1999-2008. מבקי סירב בעבר להתיר משלוחי תרופות נגד איידס לארצו (שבה, נכון ל-2008, למעלה מ-15% מהאוכלוסייה נגועה ב-HIV[25]), בטענה שתאגידי התרופות המערביים משתמשים בתושבי אפריקה כבשפני ניסיונות עבור תרופותיהם המפוקפקות. מבקי הרחיב את התאוריה של דואיסברג וטען כי עוני, תזונה לקויה וזיהומים כרוניים גורמים לאיידס. שרת הבריאות של מבקי, מנטו צ'באללה מיסמנג, ניסתה לטפל במגפת האיידס בעזרת ירקות, כמו סלק ושום. מבקי מנע בתחילה באופן גורף את שיווקן של כל התרופות נגד איידס, אך לאחר מחאות חריפות בארצו הוקלו ההגבלות על ייבוא התרופות. בשנת 2002 הכיר הפרלמנט הדרום אפריקני באופן רשמי בנגיף ה-HIV כגורם לתיסמונת האיידס.

  • נגיף ה-HIV פותח על ידי בני אדם. התאוריה טוענת שנגיף האיידס פותח במעבדות ממשלתיות או צבאיות למיניהן; בדרך-כלל ננקב שמה של ארצות הברית בהקשר זה. חלק מהתאוריות טוענות שהפיתוח היה מכוון, למטרת לוחמה ביולוגית; תאוריות אחרות טוענות כי מדובר בתאונה. הביולוג הגרמני יקוב זגל טוען כי הצבא האמריקני יצר את נגיף האיידס ב-1977, וניסה אותו על אסירים תמורת שחרורם המוקדם. לאחר שהאסירים שוחררו הם הפיצו את הנגיף בקרב האוכלוסייה. אחת התומכות בתאוריה הכללית שנגיף האיידס יוצר באופן מלאכותי היא הביולוגית, הפוליטיקאית והפעילה הסביבתית ואנגרי מאטאיי מקניה, זוכת פרס נובל לשלום בשנת 2004.
  • מיגור מחלות באפריקה גרם להתפרצות האיידס. ב-1979 מוגרה מכדור הארץ מחלת האבעבועות השחורות, זאת על ידי מבצע חיסון מקיף של ארגון הבריאות העולמי; זהו בדיוק הזמן בו הופיעו מקרי האיידס הראשונים, ולדעת רבים אין מדובר בצירוף מקרים. תומכי התאוריה טוענים כי נגיף האבעבועות המוחלש מסייע לנגיף ה-HIV לתקוף את הלימפוציטים ולגרום לאיידס. עניין רב הוסב לתאוריה זו לאחר שמגלה נגיף ה-HIV, רוברט גאלו, הכריז כי הסבירות שמדובר בצירוף מקרים נמוכה, ושעל אף שאין ספק שנגיף ה-HIV גורם לאיידס, הרי שסביר כי גורמים נוספים מוכרחים להיות בגופו של אדם כדי שהאיידס יופיע אצלו[דרוש מקור].
תאוריה דומה מתמקדת בחיסונים כנגד שיתוק ילדים (פוליו), אשר ניתנו לכמיליון תושבים אפריקניים בין השנים 1957 ו-1960. החיסון הוכן באמצעות גידול נגיף הפוליו המוחלש על-גבי רקמות שנלקחו מכליות של קופי שימפנזה. רקמות אלו, לטענת התומכים בתאוריה, היו נגועות ב-HIV. תחרות בין מעבדות בארצות הברית הביאה לעבודה רשלנית של אחת מהן, אשר לא השכילה לזהות את הנגיף. בדיקות גנטיות שנעשו לחיסונים האלה הוכיחו מעל לכל ספק כי החיסונים לא הוכנו משימפנזים ולכן לא הכילו SIV או HIV[26].
בדומה לתאוריה שלעיל ("נגיף האיידס פותח על ידי בני אדם"), גם כאן נחלקות הדעות בין תאונה ומזימה. תאוריות הקונספירציה הקיצוניות ביותר טוענות כי חיסוני הפוליו והאבעבועות הודבקו במתכוון ב-HIV על ידי ארגון הבריאות העולמי וממשלות המערב, זאת במטרה למגר אוכלוסיות מסוימות בעולם - בעיקר שחורים ואסייתים.

אישים ידועים שנפגעו או מתו מאיידס או חיים באופן מוצהר עם נגיף ה-HIV

קובץ:Magic johnson book cover.jpg
מג'יק ג'ונסון על עטיפת ספרו: "מה אתם יכולים לעשות כדי להתחמק מהאיידס"

רבים סבורים כי מודעות רצינית לנגיף ה-HIV הופיעה בציבור רק לאחר שכמה אישים ידועים נפטרו מאיידס. אישים ידועים רבים אשר נדבקו ב-HIV נרתמו למאבק ולהגברת המודעות אליו. להלן רשימה מצומצמת:

לקריאה נוספת

  • הואנג, א' (2002). מגפת האיידס עברה את שנתה העשרים. בתוך: סימני חיים-המגמות המעצבות את חיינו. מרכז השל, 2002. עמ' 93-92.
  • הלוויל, ב' (2000). מגפת ה-AIDS פוגעת במיוחד באפריקה. בתוך: סימני חיים 2000. מכון ירושלים לחקר ישראל, מרכז השל לקיימות. עמ' 97-96.

קישורים חיצוניים

ויקישיתוף מדיה וקבצים בנושא איידס בוויקישיתוף

בעברית:

באנגלית:

הערות שוליים

  1. ^ בית המשפט העליון: איידס לא שווה מוות, באתר הוועד למלחמה באיידס
  2. ^ MedPage Today, HIV Life Expectancy Approaching Normal
  3. ^ PLOS ONE: Iron Status Predicts Treatment Failure and Mortality in Tuberculosis Patients: A Prospective Cohort Study from Dar es Salaam, Tanzania
  4. ^ למה יתושים לא מעבירים איידס
  5. ^ Edward H. Kaplan, Israel’s ban on use of Ethiopians’ blood: how many infectious donations were prevented?, Lancet. 1998 Apr 11;351(9109):1127-8. PMID 9660600
  6. ^ הריון ואיידס באתר מכבי שרותי בריאות
  7. ^ Life Expectancy With HIV Increases Dramatically, July 28, 2008, AIDSMED
  8. ^ Tim Horn, Normal Life Expectancy With Maintenance of CD4s Above 500, March 2, 2010, AIDSMEDS
  9. ^ חיסון טבעי לאיידס אצל גברים
  10. ^ "מהו ה-PEP?" באתר הוועד למלחמה באיידס
  11. ^ Bill Bowtell, Applying the Paradox of Prevention: Eradicate HIV, August 4, 2008
  12. ^ שלמה שמיר, מחקר: ניתן לצמצם האיידס ב-95% תוך 10 שנים, באתר הארץ, 26 בנובמבר 2008
  13. ^ David, Lori A., The Legal Ramifications in Criminal Law of Knowingly Transmitting AIDS, 19 Law & Psychol. Rev. 259 (1995)
  14. ^ Lynda Waddington, White House report: End state criminalization of HIV transmission, July 20, 2010, Iowa Independent
  15. ^ ע"פ 11699/05 סרפו נ' מדינת ישראל
  16. ^ Do Criminal Laws Influence HIV Risk Behavior? An Empirical Trial
  17. ^ Philip B. Berger, Prosecuting for knowingly transmitting HIV is warranted, CMAJ. 2009 June 23; 180(13): 1368
  18. ^ וושינגטון פוסט, 200 נפטרו ממחלה מסתורית בארה"ב, מעריב, 9 באוגוסט 1982
  19. ^ 19.0 19.1 19.2 19.3 ד"ר דניאל שם טוב (עורך), HIV/איידס בישראל, דו"ח אפידמיולוגי תקופתי 1981-2008, המחלקה לשחפת ואיידס במשרד הבריאות, ירושלים, נובמבר 2009
  20. ^ 20.0 20.1 20.2 לי בן שי‏, עלייה של 8% במספר הנדבקים בנגיף האיידס ב-2012, באתר וואלה!‏, 10 ביוני 2013
  21. ^ עוגן גולדמן ויוסי זולפן, ‏איידס – נתונים כלליים ומדיניות משרד הבריאות, באתר מרכז המחקר והמידע (ממ"מ) של הכנסת, 1 בדצמבר 2003
  22. ^ אפרתי, עידו (2014-11-04). "משרד הבריאות מקצץ במערך הטיפול ב-HIV בקרב יוצאי אתיופיה". הארץ. נבדק ב-2018-07-22.
  23. ^ Chemtob D, Grossman Z, Epidemiology of adult and adolescent HIV infection in Israel: a country of immigration, Int J STD AIDS. 2004 Oct;15(10):691-6, PMID 15479507
  24. ^ 24.0 24.1 דניאל שם טוב, מרגוליס א., לוויט ש., גולד ד., לוי א., אליאס מ., מהל ח., תוכנית החלוץ להחלפת מזרקים בארץ – רציונל והערכה ראשונית, 2008, שקפים 4-5, 10-11, 23, 27 קובץ PPT
  25. ^ http://www.avert.org/safricastats.htm
  26. ^ Forensic epidemiology. Vaccine theory of AIDS origin... [Science. 2000] - PubMed - NCBI

הבהרה: המידע במכלול נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה יעוץ רפואי.

הערך באדיבות ויקיפדיה העברית, קרדיט,
רשימת התורמים
רישיון cc-by-sa 3.0

26273973איידס

אוחזר מתוך "https://he.hamichlol.org.il/w/index.php?title=איידס&oldid=2412507"